Przeprowadzono badanie, którego celem było określenie komórek mózgowych odpowiedzialnych za chorobę lokomocyjną. Wyniki eksperymentu z wykorzystaniem myszy są naprawdę zaskakujące!

Eksperyment został przeprowadzony na myszach, które zostały umieszczone w plastikowej rurze przyczepionej do obracającej się przędzarki. Choć brzmi to nieprzyjemnie, pozwoliło ustalić które neurony wkraczają do akcji po tej wywołującej mdłości karuzeli. Zwierzęta z całą pewnością doświadczyły uczucia towarzyszącemu osobom cierpiącym na chorobę lokomocyjną, na co wskazywał spadek temperatury ciała oraz zachowanie w klatkach – np. unikanie jedzenia.

Na podstawie wcześniejszych badań neurobiolog Pablo Machuca-Márqueza z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie wysnuł z kolei wniosek, że należy znacznie uważniej przyjrzeć się komórkom w jądrach przedsionkowych, wiązce włókien nerwowych w pniu mózgu, które przekazują sygnały z ucha do mózgu.

Co wywołuje objawy choroby lokomocyjnej?

Czujniki w uchu środkowym oraz w narządach wzroku i w kończynach przekazują sygnały do naszego mózgu w celu określenia naszej orientacji podczas ruchu. Przypuszcza się, że choroba lokomocyjna wynika z niespójności informacji sensorycznych – nasze oczy i ucho wewnętrzne wprowadzają mózg w błąd, sugerując mu, że się poruszamy, nawet jeśli tak nie jest.

Kilka obszarów w mózgu przetwarza bodźce sensoryczne pochodzące z narządu słuchu, wzroku i kończyn, ale wciąż istnieją niewielkie informacje na temat neuronów, które dokładnie informują o chorobie lokomocyjnej. Ich identyfikacja może stanowić ważny krok w kierunku opracowania bardziej skutecznych leków przeciwwymiotnych na chorobę lokomocyjną, które charakteryzują się mniejszą liczbą skutków ubocznych.

Nadzieja na wyleczenie choroby lokomocyjnej

Poprzez eksperymenty i próby ustalono, że dezaktywacja grupy neuronów przedsionkowych, które wyrażają białko VGLUT2, jest skutecznym środkiem zapobiegającym chorobie lokomocyjnej wywołanej wirowaniem. Co więcej, aktywacja tych samych neuronów prowadziła u myszy do zachowań przypominających chorobę lokomocyjną, nawet bez obracania się.

Badacze zidentyfikowali, że wśród neuronów wyrażających VGLUT2, to komórki wytwarzające receptor znanego jako CCK-A były głównie odpowiedzialne za większość zachowań związanych z chorobą lokomocyjną w przeprowadzonych eksperymentach.

Przeprowadzając badania nad obwodami tych neuronów, odkryto, że gęste wypustki neuronów CCK-A łączą się z jądrami przyramiennymi mózgu, regionem odpowiedzialnym za regulację tłumienia apetytu, temperatury ciała i letargu. Stymulacja tych projekcji wywołała u myszy niektóre, choć nie wszystkie, objawy choroby lokomocyjnej.

W efekcie, gdy naukowcy zastosowali lek blokujący receptor CCK-A przed wystawieniem myszy na działanie „wirowania”, okazało się, że nastąpiła aktywacja połowy komórek mózgowych w jądrach przyramiennych. To pomogło złagodzić niektóre zachowania związane z chorobą lokomocyjną.

Większość obecnych leków przeciwwymiotnych działa na zasadzie zmniejszenia aktywności układu równowagi mózgu lub ograniczenia przekazywania sygnałów między mózgiem a jelitami, co pomaga w kontrolowaniu nudności i wymiotów. Jednak te leki są często niewygodne, ponieważ wpływają na przekaźniki chemiczne w całym organizmie, mogą powodować senność i działają zazwyczaj tylko wtedy, gdy są stosowane przed wystąpieniem choroby lokomocyjnej. W związku z tym, jeśli te sposoby okażą się skuteczne u ludzi w ten sam sposób, badacze mogą być na tropie stworzenia nowego leku na chorobę lokomocyjną o większej skuteczności.